Una propuesta de nuevas investigaciones para saber finalmente cu?l es la causa de la obesidad. ?Por qu? comemos demasiado en lugar de por qu? nos guardamos mucha grasa? Dos cuestiones totalmente diferentes. Dres. Gary Taubes.
BMJ 2013;346:f1050
Desde la d?cada de 1950, el concepto aceptado sobre la obesidad ha sido simple: la obesidad es, fundamentalmente, el resultado de un balance energ?tico positivo, es decir que engordamos porque comemos en exceso. Consumimos m?s energ?a de la que gastamos. Sin embargo, este concepto se ha mantenido a pesar de la notable ineficacia de los esfuerzos para solucionar el problema, reduciendo la ingesta o favoreciendo un balance energ?tico negativo, ya sea asesorando a los pacientes para que coman menos o para que hagan ejercicios para gastar calor?as.
El autor sostiene que estos dos conceptos juntos muestran la notable discrepancia de los conocimientos. Y toma como ejemplo algunas afirmaciones halladas en The Handbook of Obesity (Manual de Obesidad) publicado en 1998 y editado por tres de las autoridades m?s influyentes en este tema. En el manual se lee que ?el tratamiento diet?tico sigue siendo la piedra angular del tratamiento de la obesidad, y la reducci?n de la ingesta cal?rica sigue siendo la base de los programas de adelgazamiento exitosos.» Pero al mismo tiempo, el manual tambi?n afirma que los resultados del tratamiento diet?tico son «pobres y no duraderos.?
En lugar de resolver esta discrepancia cuestionando nuestras creencias sobre la causa de la obesidad, dice Taubes, se tiende a culpar al p?blico (e impl?citamente a los pacientes obesos) por no seguir fielmente nuestros consejos. Y nos abrazamos al relativamente nuevo supuesto de que la obesidad debe ser un trastorno multifactorial complejo. Esto hace que nuestros fracasos para tratar el trastorno o frenar la creciente epidemia de obesidad en todo el mundo sean de alguna manera comprensibles y hasta aceptables.
Sin embargo, contin?a, otra posibilidad es que el conocimiento b?sico que tenemos de la etiolog?a de la enfermedad sea incorrecto, y que ?sta sea la raz?n de la falta de progresos. Si esto es cierto, dice Taubes, ?entonces habr?a que rectificar este error etiol?gico, lo que sin duda es absolutamente fundamental para el progreso futuro.?
Hip?tesis del balance energ?tico
A pesar de que su tratamiento es tomado como una verdad del Evangelio, como predestinado por una ley f?sica, el balance energ?tico o la hip?tesis de la comida en exceso es solo eso, una hip?tesis. Es en gran parte el producto del pensamiento influyente de dos m?dicos diabet?logos alemanes—Carl von Noorden, a principios del siglo XX, y el internista estadounidense e investigador cl?nico Louis Newburgh, un cuarto de siglo m?s tarde. Su aceptaci?n como dogma se produjo en gran parte debido a que su hip?tesis—?la obesidad es un trastorno regulatorio hormonal?—fue una hip?tesis alemana y austr?aca que se perdi? con el sentimiento anti alem?n despu?s de la segunda guerra mundial, y la posterior adopci?n del idioma ingl?s como lengua franca de la ciencia en lugar del alem?n.
Hoy en d?a, es frecuente que la ense?anza de la Medicina se haga sin tener en cuenta su historia?a diferencia de la f?sica, por ejemplo?lo que explica por qu? la procedencia de la hip?tesis del balance energ?tico es poco conocida, incluso por los m?dicos e investigadores que son sus ac?rrimos defensores. Tampoco es muy conocido que existi? otra hip?tesis, y que esta hip?tesis pudo haber explicado mejor los datos y las observaciones. Sabiendo esto, es fundamental tener en cuenta la historia para entender c?mo hemos llegado a la situaci?n actual y, de hecho, c?mo podr?amos resolverlo.
La aplicabilidad de las leyes de la termodin?mica a los organismos vivos data de la d?cada de 1880 y est? relacionada con la investigaci?n del fisi?logo Max Rubner. A finales del siglo XIX, los cient?ficos estadounidenses Wilbur Atwater y Francis Benedict confirmaron que esas las leyes rigen tambi?n para los seres humanos: que las calor?as que consumimos se queman como combustible, se almacenan o se excretan. Esta revelaci?n llev? luego a von Noorden a proponer que «la ingesti?n de una cantidad mayor de comida que la requerida por el cuerpo conduce a una acumulaci?n de grasa y a la obesidad, lo que contin?a en forma desproporcionada durante un per?odo considerable.»
A finales de la d?cada de 1920, en la Universidad de Michigan, Newburgh tom? la bandera del balance energ?tico y sobre esta base se promovi? lo que ?l cre?a una verdad fundamental: «Todos los obesos son iguales en un aspecto importante—literalmente, comen en exceso.? De este modo, ?l adjudic? la obesidad al «apetito pervertido? (consumo excesivo de energ?a) o a la » disminuci?n de la p?rdida cal?rica? (gasto insuficiente). ?l sosten?a que si el gasto energ?tico de la persona obesa era normal y segu?a sin restringir el consumo de alimentos, eran pruebas suficientes para suponer que eran culpables de «varias debilidades humanas como el exceso y la ignorancia.»
En 1939, la trayectoria de Newburgh en la Universidad de Michigan fue creciendo con el descubrimiento de que «todo el problema del peso radica en la regulaci?n de la entrada y la salida de calor?as» y por haber generalizado de modo no concluyente la teor?a de que la obesidad es el resultado de alg?n defecto fundamental.?
Sin embargo, como los esc?pticos se?alaron en ese momento, el concepto del balance energ?tico tiene una falla obvia: es tautol?gico. Si engordamos es que consumimos m?s calor?as de las que gastamos, seg?n lo que dictan las leyes de la termodin?mica ?y lo que debe haber pasado es que comimos en exceso durante este proceso de engorde. Pero esto no nos dice nada acerca de la causa. Aqu? est? la l?gica circular:
?Por qu? engordamos?
Debido a que comemos en exceso.
?C?mo sabemos que estamos comiendo en exceso?
Debido a que estamos engordando.
Y ?por qu? estamos cada vez m?s gordos?
Porque comemos en exceso.
Y as? sucesivamente, dando vueltas y vueltas…
En 1940, el endocrin?logo Hugo Rony de la Northwestern School of Medicine escribi? en Obsity and Leanness: «La afirmaci?n de que el aumento primario del apetito puede ser una de las causas de la obesidad no nos lleva muy lejos, a menos que se complemente con alguna informaci?n sobre el origen del aumento primario del apetito. ?Qu? es lo que afecta al mecanismo que normalmente ajusta el apetito a la p?rdida cal?rica? ?Qu? parte de este mecanismo se altera? «Cualquier anomal?a de la regulaci?n que haga que las personas aumenten de peso, se?al? Rony, ?los inducir?a a consumir m?s calor?as de las que gastan.? ?Entonces,? agrega, «el balance cal?rico positivo ser?a m?s una consecuencia que una causa.?
Hip?tesis endocrinol?gica
Seg?n Rony, la hip?tesis alternativa que supuestamente el trabajo de Newburgh no habr?a determinado fue la idea de que el origen del trastorno se deber?a a alguna «anormalidad intr?nseca.? Esta era una hip?tesis endocrinol?gica que tom? las leyes de la f?sica como un hecho y rechaz? como causas al comportamiento aberrante o a la ignorancia. En ese momento, esas dos hip?tesis diferentes exist?an simult?neamente.
Una de ellas fue la creaci?n de Wilhelm Falta, alumno de von Noorden y pionero de la ciencia endocrinol?gica. Falta cre?a que la hormona insulina era la que b?sicamente manejaba la obesidad, como se se?al? ya en 1923, y que «para engordar es necesario que el p?ncreas est? funcionalmente intacto.» Una vez descubierta la insulina, Falta la consider? como la principal sospechosa de la obesidad. «Podemos concebir», escribi?, «que el inicio de la obesidad puede estar estimulado principalmente por la funci?n reforzada del aparato insular, por la que normalmente se contin?a asimilando una cantidad mayor de alimentos, y por lo tanto no se producen las respuestas que aparecen en las personas en condiciones normales, quienes restringen el consumo de los alimentos innecesarios.»
La otra versi?n de la hip?tesis fue relacionada a un concepto conocido como lipofilia. Inicialmente, fue propuesta en 1908 por una autoridad alemana en medicina interna, Gustav Von Bergmann, y luego adoptado por Julius Bauer, quien en la Universidad de Viena hizo un trabajo pionero sobre endocrinolog?a, gen?tica, y enfermedades cr?nicas.
Para explicar por qu? el dep?sito de grasa no es uniforme en todo el cuerpo, Von Bergmann inicialmente evoc? el t?rmino lipofilia («amor a la grasa»). . De acuerdo con esta forma de pensar, as? como crecen pelos en algunas zonas y no en otras, engordamos en algunas ?reas y no en otras y existen factores biol?gicos que intervienen en este proceso. Von Bergmann propuso que el tejido adiposo de las personas que son constitucionalmente predispuestas a engordar es m?s lipof?lico que el de las personas constitucionalmente delgadas. Y si las c?lulas grasas estuvieron cumulando calor?as excesivas en forma de grasa, se privar?a a otros ?rganos y c?lulas de la energ?a que necesitan para crecer, llevando al hambre o al letargo. Este podr?a ser el efecto compensatorio del proceso de engorde y no la causa. «Al igual que un tumor maligno, o el feto, el ?tero o las mamas de una mujer embarazada «, explic? Bauer,» el tejido lipof?lico anormal se apodera de los productos alimenticios, incluso en los desnutridos. Mantiene sus reservas y puede aumentarlas independientemente de las necesidades del organismo. Existe una especie de anarqu?a; el tejido adiposo vive por s? mismo y no es influenciado por el manejo regulatorio como el resto del cuerpo.»
Erich Grafe, director de la Cl?nic of Medicine and Neurology de la Universidad de W?rtzberg, debati? sobre las diferentes hip?tesis en su libro de texto Metabolic Deseases and their Treatment, publicado con traducci?n al Ingl?s en 1933. Grafe dice que es partidario del modelo del balance energ?tico de la obesidad, pero reconoci? que este modelo no explica una observaci?n clave—?por qu? la grasa se acumula en ciertas regiones del cuerpo?» Ciertamente, dice, la concepci?n cal?rica no puede ser aplicada en este campo. La hip?tesis de la lipofilia s? podr?a hacerlo.
Grafe describi? a la lipofilia como «una condici?n anormal que facilita la producci?n de grasa e impide su destrucci?n. . . una especie de lipomatosis universalis, en el sentido de que en ciertos tejidos la lipofilia es primaria y el ahorro del gasto cal?rico es secundario.» Pero consider? que la hip?tesis tiene un problema, ya que presupone la sobrealimentaci?n.? Sin embargo, Grafe reconoci? que era buena hip?tesis de trabajo. En cuanto a las nociones de Falta, Grafe escribi?, «se ha observado que la insulina es una sustancia muy importante para la ganancia de peso.»
En 1938, Russell Wilder, de la Mayo Clinic y luego director del National Institue of Arthritis and Metabolic Deseases, manifest? que la hip?tesis de la lipofilia «merece una atenta consideraci?n», y que «el efecto posprandial de sustraer de la circulaci?n incluso un poco m?s de grasa que de costumbre bien podr?a representar un sentido retardado de la saciedad como tambi?n el gusto frecuentemente anormal de los obesos por los carbohidratos. . . Una leve tendencia en esta direcci?n tendr?a un profundo efecto con el transcurso del tiempo.» Dos a?os m?s tarde, Rony escribi? en Obesity and Leanness que la hip?tesis era «bastante aceptada» en Europa.
Barreras del lenguaje
Tal vez sea as?. Pero se perdi? con la segunda guerra mundial y despu?s con la adopci?n del ingl?s como lengua franca de la ciencia. En los cap?tulos de Grafe sobre obesidad, m?s del 90% de las 235 referencias
proviene de la literatura en lengua alemana. Esto tambi?n es cierto para un tercio de las casi 600 referencias de Obesity and Leanness de Rony. Pero despu?s de la guerra, las referencias del alem?n desaparecieron r?pidamente. En Obesity, publicado en 1949 por dos m?dicos de la Mayo Clinic, Edward Rynearson y Clifford Gastineau, solo 14 de sus 422 referencias provienen de la literatura en lengua alemana, en comparaci?n con una docena solo de Louis Newburgh. Hacia finales de la d?cada de 1960 y en la d?cada de 1970, cuando se escribi? la siguiente generaci?n de libros de texto, casi no hubo referencias alemanas, al igual que las observaciones cl?nicas, la experiencia y las percepciones que iban con ellas.
Para entonces, la obesidad se hab?a convertido en un trastorno alimentario, tratado y estudiado por psic?logos y psiquiatras, mientras que los investigadores de laboratorio estaban enfocados (y todav?a lo est?n) en identificar los determinantes fisiol?gicos del hambre, la saciedad y el apetito: ?Por qu? comemos demasiado, en lugar de por qu? nos guardamos mucha grasa? Dos cuestiones totalmente diferentes.
Lo que hace que esta transici?n sea retrospectivamente tan discordante es que en la d?cada de 1960 coincidi? con que se llego a la conclusi?n que la hormona insulina es el principal regulador de la acumulaci?n de grasa en los adipocitos. Las ideas de Falta y la hip?tesis de la lipofilia sobrevivieron a la segunda guerra mundial y este descubrimiento habr?a generado las dos hip?tesis juntas. Y debido a que los niveles s?ricos de insulina son estimulados eficazmente por el contenido de carbohidratos de la dieta, esta hip?tesis implicar?a a los granos refinados altamente gluc?micos y los az?cares (sacarosa y jarabe de ma?z con elevado contenido de fructosa, en particular) como los desencadenantes ambientales de la obesidad. Podr?an ser considerados como particularmente engordantes, como lo hab?a sugerido Falta, no porque los comemos en exceso o sino porque que desencadenan una respuesta hormonal que impulsa la separaci?n de la energ?a consumida para ser almacenada como grasa. Esto podr?a haber sido percibido, pero no lo fue, como un triunfo m?dico: el esclarecimiento tanto de los fundamentos biol?gicos de la obesidad como la explicaci?n de lo que hasta entonces se conoc?a como causa.
Reacci?n acad?mica
El hecho que la hip?tesis insulina-carbohidratos nunca haya ganado fuerza puede ser explicado, parad?jicamente, por el hecho de que fue bien acogida por los m?dicos pr?cticos, quienes basados en la literatura sobre fisiolog?a y bioqu?mica luego dise?aron dietas restringidas en carbohidratos que parec?an funcionar muy bien. En efecto, los cursos acad?micos sobre tratamiento diet?tico de la obesidad y las conferencias sobre obesidad realizadas desde el final de la segunda guerra mundial durante toda la d?cada de 1970 se centraron siempre en la sorprendente eficacia de las dietas restringidas en carbohidratos para reducir el exceso de adiposidad.
Cuando posteriormente aquellos m?dicos escribieron libros sobre dietas y estos libros se vendieron extremadamente bien—sobre todo el libro Dr. Atkins?s Diete Revolution (1972)—el resultado fue una reacci?n de los nutricionistas acad?micos e investigadores de obesidad. Fred Stare, por ejemplo, jefe del Departamento de Nutrici?n de Harvard, testific? en 1972 ante audiencias del Congreso que los m?dicos que prescrib?an este tipo de dietas eran «culpables de mala praxis», basado en que estas dietas eran ricas en grasas saturadas; al mismo tiempo, la comunidad m?dica estaba reconociendo que las dietas ricas en grasas eran la causa de enfermedades card?acas. Lo que exacerb? el problema de las grasas de la dieta fue que esos planes diet?ticos alentaron a los obesos a comer hasta la saciedad todo lo que quer?an (siempre y cuando evitaran los hidratos de carbono), cuando se sab?a que comer todo lo que quer?an los engordaba.
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A mediados de la d?cada de 1970, las dietas se hab?an convertido en una moda peligrosa (a pesar de ser utilizadas com?nmente en los hospitales, incluyendo la Harvard Medical School, y de existir por lo menos desde la d?cada de 1820) y los autores m?dicos en curanderos. La noci?n de que la obesidad no es un trastorno de la alimentaci?n o un desequilibrio energ?tico sino una acumulaci?n de grasa—un trastorno de la regulaci?n hormonal—desencadenada no por un desequilibrio energ?tico sino por la calidad y cantidad de carbohidratos de la dieta ha sido desde entonces sistem?ticamente rechazada, sin merecer una atenci?n seria.
En el siglo XXI, siglo de la gen?mica, la prote?mica y la alta tecnolog?a de la medicina, es dif?cil imaginar que el problema de la obesidad podr?a haber sido efectivamente resuelto en la d?cada de 1960, en pleno florecimiento de la endocrinolog?a. M?s bien, se supone que estas hip?tesis competitivas han sido rigurosamente probadas y que la hip?tesis que triunf? fue la del equilibrio energ?tico. ?Nosotros sabemos que es el exceso de calor?as y no el consumo de carbohidratos lo que nos engorda?comer demasiado, m?s que la presencia de ?tejido lipof?lico anormal?? porque esto es lo que la ciencia nos ha dicho,? dice Taubes.
Pero este no es el caso. Uno de los problemas ha sido haber comprendido en forma err?nea casi la totalidad de la hip?tesis alternativa y, de hecho, el desequilibrio energ?tico mismo. La existencia de un desequilibrio en las personas que est?n cada vez m?s gordas es considerada una evidencia de que la hip?tesis del balance de energ?a es correcta, como lo hizo Newburgh. Lo mismo puede decirse de las observaciones acerca de que las personas son obesas porque comen m?s grasa o son m?s sedentarias, o incluso porque disponen de m?s alimentos per c?pita, concepto que ha ido en aumento durante el transcurso de la epidemia de obesidad, o que la actividad f?sica en el tiempo libre ha disminuido. Todas estas observaciones, sin embargo, coinciden en ambas hip?tesis.
Calor?as o carbohidratos
Los intentos de culpar a la mayor disponibilidad de calor?as de la epidemia mundial de obesidad, t?picamente ignoran el hecho de que este aumento es en gran parte de hidratos de carbono, y que esos hidratos de carbono son principalmente az?cares—sacarosa o jarabe de ma?z con elevado contenido de fructosa. De esta forma, estas observaciones no aclaran si se debe culpar a las calor?as totales o a las calor?as de los carbohidratos. Tampoco aclaran sobre la cuesti?n m?s fundamental: si las personas o las poblaciones engordan porque comen m?s, o comen m?s debido a que la composici?n de macronutrientes de sus dietas promueve la acumulaci?n de grasa—aumento de la lipog?nesis o disminuci?n de la lip?lisis—provocando un aumento del apetito.
Lo mismo es cierto para la cirug?a bari?trica, que en la actualidad es reconocida como un medio muy eficaz para inducir la p?rdida de peso a largo plazo. Pero ?la p?rdida de peso se produce despu?s de la cirug?a debido a la reorganizaci?n del tracto gastrointestinal lo provoca efectos hormonales que disminuyen el apetito, o disminuyen directamente la acumulaci?n de grasa? ?Ocurre porque el paciente reduce el consumo de calor?as totales despu?s de la cirug?a o reduce las calor?as de los carbohidratos y, en concreto, los granos refinados y los az?cares? El hecho que la cirug?a bari?trica induzca el descenso de peso no responde a estas preguntas.
Como 80 a?os atr?s Erich Grafe se?alara sobre la hip?tesis de la lipofilia, se «presupone la sobrealimentaci?n.» Si un paciente est? engordando, debe estar consumiendo m?s energ?a de la que gasta. Con la hip?tesis del desequilibrio energ?tico, la causa es la sobrealimentaci?n; con la hip?tesis de la lipofilia, la sobrealimentaci?n es compensatoria, una respuesta al est?mulo hormonal para la acumulaci?n de grasa.
Las bebidas azucaradas son otro ejemplo de c?mo estas diferentes hip?tesis conducen a diferentes conclusiones que son relevantes para la soluci?n de la epidemia de obesidad en todo el mundo. El concepto tradicional es que las bebidas azucaradas son calor?as vac?as que se consumen en exceso, aunque es posible que el metabolismo hep?tico de la fructosa (un componente clave de los hidratos de carbono que hace que estos az?cares sean dulces) elude de alguna manera la se?alizaci?n de la leptina, haciendo que estas bebidas y sus calor?as se consuman aun en ausencia de hambre. La hip?tesis hormonal o regulatoria tambi?n se centra en el metabolismo hep?tico de la fructosa, pero m?s que en la leptina se apoya en la evidencia que indica que el metabolismo de la fructosa puede inducir la resistencia a la insulina, provocando a su vez hiperinsulinemia y atrapamiento de grasa en los adipocitos—aumentando la lipofilia.
Deficiencias en la investigaci?n de la obesidad y la nutrici?n
Otro de los problemas end?micos de la investigaci?n de la obesidad y la nutrici?n, desde la segunda guerra mundial, ha sido la hip?tesis de que unos pocos experimentos controlados y estudios de observaci?n fueron suficientes para fundamentar las creencias y promulgar las gu?as de salud p?blica. Esto es racionalizado por el hecho de que cuando se trata de seres humanos y enfermedades cr?nicas a largo plazo es extremadamente dif?cil (y excesivamente costoso) hacer investigaciones mejores. Esto puede ser verdad, pero no niega el hecho de que la evidencia surgida de esa investigaci?n es intr?nsecamente incapaz de establecer un conocimiento confiable.
Las deficiencias de los estudios de observaci?n son evidentes y no deber?an ser conflictivas. Estos estudios, sin importar su tama?o o su n?mero, solo indican asociaciones—proporcionando datos generadores de hip?tesis—y no relaciones causales. Estas hip?tesis luego tienen que ser rigurosamente probadas. Este es el n?cleo del proceso cient?fico. Sin pruebas experimentales rigurosas no se sabe nada Importante sobre la causa de las enfermedades en estudio o sobre las terapias que podr?an ser efectivas para mejorarlas. Todo lo que se tiene son especulaciones.
En cuanto a los ensayos experimentales, tambi?n han estado viciados. M?s notable es la falta de variables de control, en particular en los ensayos de vida libre. Los investigadores aconsejan comer dietas compuestas por diferentes macronutrientes—por ejemplo, dieta hipograsa, hipohidrocarbonada y dieta mediterr?nea—durante toda la vida. En estos ensayos, las dietas restringidas en carbohidratos casi invariablemente muestran una mayor p?rdida de peso a m?s corto plazo, a pesar de permitir que los participantes coman todo lo que quieran, comparado con las dietas hipocal?ricas que tambi?n reducen la cantidad hidratos de carbono y mejoran su calidad. En estos ensayos, las dietas de carbohidratos ad libitum tambi?n han mejorado las enfermedades card?acas, la diabetes y los factores de riesgo, mejor que las dietas con las que se compararon. Pero despu?s de un a?o o dos, los resultados no eran significativos, mientras que los intentos por cuantificar cu?les son los participantes que mantienen la dieta, la conclusi?n es que a largo plazo hay poco cumplimiento, cualquiera sea la dieta adoptada.
En lugar de reconocer que estos ensayos son incapaces de responder a la pregunta de cu?l es la causa de la obesidad (que se supone evidente, en cualquier caso), se siguen considerando investigaciones importantes, por lo menos, en cuanto a la cuesti?n de cu?l es la dieta que funciona mejor?lo que a su vez es importante para la cuesti?n de la causalidad. Para bajar de peso ?se deber?an restringir las calor?as o los carbohidratos? Si la respuesta es que no parece importar porque los participantes finalmente abandonan cualquiera de las dietas, de alguna manera esto se percibe como una confirmaci?n de que la ?nica manera de perder peso es reducir las calor?as, y por lo tanto, la hip?tesis correcta es la del balance energ?tico.
Dice Tauber: ?Imag?nese llegar a conclusiones sobre la causa del c?ncer de pulm?n o la reducci?n del riesgo que se puede lograr por dejar de fumar, basados en las tasas de ?xito de las t?cnicas para la cesaci?n de fumar utilizadas en los ensayos experimentales para dejar de fumar —ejemplo, cesar bruscamente versus usar el parche o el chicle de nicotina. La l?gica es similar, si no id?ntica.
En definitiva, lo que queremos saber es lo que causa el aumento de peso. Esa es una cuesti?n totalmente diferente de si asesorar a alguien a que siga una dieta mediterr?nea es m?s o menos eficaz que una dieta baja en grasas o una dieta restringida en carbohidratos o alguna variaci?n de la misma. En estudios metab?licos, en los que las dietas de los participantes han sido bien controladas, los investigadores normalmente restringieron las calor?as en ambas ramas de participantes—alimentaci?n con 800 calor?as de una dieta hipograsa versus una dieta hipohidrocarbonada—introduciendo de esta manera en el dise?o del estudio una de las hip?tesis, que es la que en ?ltima instancia se est? probando. Lo que queremos saber, de nuevo, es lo que nos hace subir de peso y no si la p?rdida de peso puede ser inducida por diferentes condiciones, como la semihambre o la restricci?n de hidratos de carbono.?
?Qu? se puede hacer al respecto? Parece que tenemos dos opciones, dice el autor. ?Nosotros podemos continuar examinando y debatiendo el pasado, o podemos mirar hacia delante y empezar de nuevo. Hace un a?o, junto con el m?dico Peter Attia y el apoyo de la Laura and John Arnold Foundation, en Houston, Texas, hemos fundado una organizaci?n sin fines de lucro llamada Nutrition Science Iniciative (NuSI.org) cuya estrategia es financiar y facilitar ensayos experimentales rigurosamente controlados, realizados por investigadores esc?pticos, independientes. Para este programa de investigaci?n, esa fundaci?n aportar? 40 millones de d?lares durante los pr?ximos 3 a?os. Nuestra esperanza es que estos ensayos sean los primeros pasos para responder definitivamente la cuesti?n de cu?l es la causa de la obesidad y ayudarnos finalmente a hacer un progreso importante en su contra.?
?En ?ltima instancia, creemos que se necesitan 3 condiciones para avanzar en la lucha contra la obesidad y las enfermedades cr?nicas relacionadas, sobre todo la diabetes de tipo 2. En primer lugar, es la aceptaci?n de que existen hip?tesis alternativas de la obesidad, o incluso m?ltiples hip?tesis alternativas, sabiendo que ?stas tambi?n adhieren a las leyes de la f?sica y deben ser probadas con rigurosidad.?
?Segundo, es la negativa a aceptar a la ciencia deficiente como suficiente para establecer un conocimiento confiable, y mucho menos para dictar normas de salud p?blica. Cuando se publican los resultados de los estudios, los autores deben ser extremadamente honestos acerca de las posibles deficiencias y todas las explicaciones alternativas razonables para lo que se ha observado.? Como dijo el premio Nobel de F?sica, Richard Feynman hace ya medio siglo: «Si la ciencia es progreso, lo que necesitamos es la capacidad para investigar, la honestidad para presentar los informes de los resultados, los que deber?n ser comunicados sin que nadie anticipe cu?les ser?an los resultados que les hubiesen gustado—y, algo importante—la inteligencia para interpretar los resultados. Un punto relevante acerca de esta inteligencia es que no se debe estar seguro antes de tiempo de lo que debe ser.»
Por ?ltimo, agrega el autor, ?si lo mejor que hemos hecho hasta ahora no es suficientemente bueno, si los ensayos controlados y los estudios de observaci?n son poco confiables, lo que deber?a ser indiscutible, entonces tenemos que encontrar la voluntad y los recursos para hacerlo mejor. Con los gastos inconmensurables que hoy en d?a produce la obesidad, pr?cticamente cualquier suma de dinero que se gaste en investigaciones sobre la nutrici?n estar?a justificada, por el ahorro generado a largo plazo en el sistema sanitario y en la salud de las personas.?