Un pol?mico art?culo que pone en tela de juicio nuestras creencias sobre el tema de la obesidad. Reflexiones inteligentes y a menudo contraintuitivas que no lo dejar?n indifierente. Comentario de la Dra. M?nica Katz que expresa una posici?n contraria.
Introducci?n
Creer que comprendemos nuestro mundo tiene efectos placenteros y sedantes. La creatividad puesta en la interpretaci?n de fen?menos de dif?cil explicaci?n, como el origen del universo, o ?simplemente? la salida del sol o las fases de la luna, contribuyeron en cada per?odo hist?rico y cultura a configurar modelos, mitol?gicos o cient?ficos, que aportaban una visi?n abarcadora de la realidad. Las religiones y hoy la ciencia para una parte de la poblaci?n cumplen esa funci?n: son interpretaciones comprensivas de una realidad compleja, que nos permiten transcurrir por nuestra vida con mayores certezas.
Tambi?n en medicina elaboramos teor?as que nos ayudan a enfocar globalmente problemas de salud y adoptar decisiones frente a pacientes individuales. Necesitamos verdades sencillas que consoliden nuestro pensamiento operativo. Cuando aspectos de nuestra experiencia o de la realidad explorada no cierran en ese modelo, solemos adoptar, tanto en forma individual como comunitaria, dos actitudes que habitualmente coexisten: la primera reacci?n es ignorar o negar el fen?meno, y cuando la negaci?n es ya imposible, buscar un nuevo modelo explicativo.
Algo as? est? ocurriendo con nuestra concepci?n del peso corporal ideal y la dieta.
El peso corporal, la masa muscular, su componente graso y su distribuci?n aparecen simplificadas bajo el concepto de ?normalidad? y obesidad. En forma similar al modelo del colesterol y la presi?n arterial, pensamos al peso corporal con la ecuaci?n? cuanto m?s, peor? y pretendemos determinar as? a un hipot?tico peso ideal.
No tenemos duda de que el aumento de peso se asocia al desarrollo de hipertensi?n arterial, diabetes y enfermedades cardiovasculares, adem?s de m?ltiples disturbios metab?licos y otros males. Por ese motivo se han buscado criterios de corte para definir niveles de peso como normales, excesos y obesidades de diferente grado y facilitar las conductas.La definici?n habitual utiliza el ?ndice de masa corporal (IMC) (en ingl?s, body mass index – BMI), que se obtiene de dividir el peso en kilogramos por la altura expresada en metros elevada al cuadrado. As?, una persona de 75 kg y 1,60 m de estatura tiene un IMC o BMI de 29,3. Tabla 1.
La asociaci?n con el riesgo cardiovascular se verifica tambi?n con otros marcadores de obesidad, como el ?ndice cintura cadera (ICC) o el per?metro de la cintura, lo que discutiremos m?s adelante.
Tabla 1
Categorizaci?n de niveles de obesidad de acuerdo al ?ndice de masa corporal
Dentro de esta concepci?n produce un impacto perturbador el hallazgo de que en diferentes contextos de enfermedad, los pacientes con ?exceso de peso? u ?obesidad moderada grado I? cursan con menos riesgo de muerte y nuevos eventos cardiovasculares que los ?normales? y los delgados. La aparente protecci?n de la obesidad se observa en seguimientos luego de un evento o intervenci?n coronaria (posinfarto, angioplastia, cirug?a de revascularizaci?n), en la insuficiencia card?aca cr?nica y luego de un accidente cerebrovascular. Este fen?meno se ha denominado la paradoja de la obesidad.
Este art?culo estar? dedicado a explorar lo que conocemos sobre ?obesidad? en prevenci?n secundaria, con el objetivo de reiterar una informaci?n muy rica y sistem?ticamente ignorada, y contribuir a reflexionar sobre la racionalidad de las conductas y el discurso frente a los pacientes.
Las curvas de riesgo y la paradoja de la obesidad
La mayor revisi?n del tema consider? 40 estudios que abarcaron 250.152 pacientes con enfermedad coronaria seguidos a 3,8 a?os.1 Construyeron para el an?lisis curvas de la relaci?n entre el IMC y la mortalidad en el seguimiento corregido para m?ltiples covariables. Tomando como grupo control a los denominados normales, los pacientes delgados con IMC < 18 kg/m2 tuvieron un incremento de la mortalidad global y cardiovascular. Los pacientes con sobrepeso 25 a 29,9 de IMC tuvieron menor riesgo que los normales. Los pacientes obesos 30-35 de IMC tendieron a un menor riesgo de mortalidad global o cardiovascular, y a?n en el grupo con obesidad severa, >=35 de IMC, no se observ? aumento de la mortalidad global.
Resumo: El mayor riesgo lo tienen las personas delgadas, luego siguen los normales y muy obesos, y los grupos de mejor evoluci?n son los de exceso de peso y obesidad moderada.
El lector pensar? que estoy cometiendo un error o que hay algo raro en esta informaci?n. Transcribir? los gr?ficos y comenzaremos con su descripci?n. Figura 1.
Relaci?n entre las categor?as de peso utilizadas en la tabla I y el riesgo de muerte de cualquier causa en 3,8 a?os de seguimiento en m?s de 250.00 pacientes con coronariopat?a. Como Riesgo relativo 1 se consider? al grupo normal (IMC 18 a 24,9 kg/m2). En l?nea continua se expresa el riesgo crudo y con l?nea punteada el ajustado por edad. Modificado de cita 1.
En la figura 1, que considera a todos los pacientes en conjunto, se observa que tomando como ?ndice de riesgo 1 al IMC normal (>18 y <25), el riesgo relativo de los delgados fue 1,6 (es decir ten?an un riesgo 60% mayor), El riesgo disminu?a respecto de los normales en los pacientes con sobrepeso y los obesos. Los denominados obesos severos alcanzaban el mismo riesgo que los ?normales?. Este fen?meno no es homog?neo, y se acent?a en los pacientes posinfarto y posangioplastia. Luego de una angioplastia, cualquiera fuera el grado de obesidad, ?la tendencia es a menor riesgo a?n en los obesos que en los normales!
Mirando estas curvas, que incluyen todas las grandes series hasta el 2006 y se repiten en las posteriores, no cabe duda que el mayor riesgo evolutivo en prevenci?n secundaria se concentra en los pacientes delgados, y el segundo grupo de riesgo es el grupo con IMC ?normal?.
Un fen?meno similar se ha observado en otras patolog?as. Por ejemplo en pacientes luego de un accidente cerebrovascular isqu?mico, en un estudio con 20.246 casos, con un seguimiento a 2,5 a?os. El riesgo ajustado de un nuevo evento vascular fue 14% menor en los pacientes con sobrepeso y 16% menor en los obesos , en comparaci?n con los normales o delgados.
Esta observaci?n es contra-intuitiva; s?lo comentar en una recorrida de unidad coronaria que el pron?stico de este paciente a largo plazo preocupa porque es delgado, induce miradas incr?dulas e incluso compasivas. Es curioso comprobar c?mo lo que no se entiende en medicina o no puede incorporarse a un cuerpo coherente de ideas simplemente se hace invisible o inexistente.
La paradoja de la obesidad pone en cuestionamiento las recomendaciones diet?ticas y de reducci?n de peso en pacientes con enfermedad cardiovascular, y han generado un debate activo intentando comprender el mensaje impl?cito.
Repasaremos las principales hip?tesis explicativas de esta observaci?n, para luego discutir en qu? medida estos hallazgos pueden influenciar las conductas frente al paciente individual.
Buscando una explicaci?n a la paradoja en enfermedad coronaria
Explicaci?n 1: Inadecuada comprensi?n de factores confundidores
El fen?meno de los factores de riesgo y la mortalidad aguda del infarto
La epidemiolog?a nos ense?a que asociaci?n entre variables no indica causalidad ni mecanismos. Por ejemplo hace unos a?os se discuti? mucho la implicaci?n del tabaquismo en la evoluci?n aguda y alejada del infarto. Se observ? que los pacientes tabaquistas que se infartaban, ten?an una menor mortalidad intrahospitalaria.
Este dato gener? una confusi?n con el rol del tabaco: ?c?mo un factor de riesgo tan documentado y agresivo pod?a en otro plano ser protector?
Analizando con mayor profundidad se detect? una variable confundidora muy fuerte, la edad. Las personas que se infartan fumando tienen 10 a 15 a?os menos que los no fumadores. Dado que la mortalidad del infarto guarda relaci?n con la edad, al corregir estad?sticamente para cada grupo etario, el tabaco perd?a su rol ?protector? durante la fase aguda.
Este fen?meno parad?jico del tabaco sobre la evoluci?n aguda, se reproduce tambi?n para el ?ndice de masa corporal y todos los restantes factores de riesgo, en forma muy curiosa. En un estudio reciente, la mortalidad durante la etapa hospitalaria era menor cuanto mayor fue el n?mero de factores de riesgo, considerando al antecedente de hipertensi?n, dislipemia, tabaquismo, diabetes e historia familiar de enfermedad coronaria3 .Como se ve en la figura 2, la mortalidad fue cuatro veces mayor en los pacientes sin factores de riesgo (14,9%) que en los que ten?an los cinco considerados (3,6%). La mejor explicaci?n para esta aparente paradoja es que los factores de riesgo adelantan la aparici?n de enfermedad coronaria, y que el infarto internado tiene mayor mortalidad con la edad. De hecho existieron 14 a?os de diferencia en la edad promedio de los pacientes sin ning?n factor de riesgo, 71,9 a?os, frente a 56,8 a?os con 5 factores. Corrigiendo por edad y otras variables, el riesgo relativo entre ambos ya no es de 4 veces sino 1,6, es decir, un 60% mayor. Se sospecha la presencia de otras variables no consideradas en el modelo, es decir, otros ?confundidores? adem?s de la edad o los considerados en el an?lisis que podr?an explicar la observaci?n.
El mismo fen?meno ocurre con el ?ndice de masa corporal y la evoluci?n en agudo: los pacientes m?s delgados tienen mucha mayor edad que los de mayor peso y la explicaci?n en este sentido podr?a ser simplemente la existencia de variados factores confundidores no reconocidos. Esta explicaci?n, que funciona muy bien para la evoluci?n aguda, ?ser? la soluci?n del enigma de la paradoja de la obesidad en el seguimiento alejado?
Figura 2
Relaci?n entre en n?mero de factores de riesgo como antecedente y el riesgo de muerte durante la etapa hospitalaria en 542.008 pacientes del National Registry of Myocardial infarction. Canto et al (3).
El control de los factores de riesgo y la mortalidad alejada luego de un infarto
El problema de los factores de riesgo y su influencia en el seguimiento alejado es bastante diferente. Luego de un infarto, se transforma cuando consideramos el seguimiento luego del infarto. Las personas que siguen fumando, mantienen elevados el colesterol ? la presi?n arterial, incrementan el riesgo en el seguimiento, es decir, estos factores siguen implicando riesgo de una peor evoluci?n alejada si no son corregidos.
En el tema del ?ndice de masa corporal y obesidad el rol de los confundidores, y en particular la edad, puede ser una buena explicaci?n para la evoluci?n aguda, pero no es suficiente para explicar la evoluci?n alejada por lo menos conceptualmente. No tenemos un tratamiento validado para inducir una reducci?n de peso estable tanto en prevenci?n primaria como secundaria, y habitualmente el IMC no se modifica en el seguimiento en las series, a diferencia de los factores de riesgo habituales. A pesar de que el IMC no se modifica el riesgo evolutivo es menor cuanto mayor el peso e IMC inicial.
En la pr?ctica cl?nica es muy dif?cil lograr una reducci?n estable del peso, lo que puede ilustrarse con los resultados del estudio Courage 4. El ensayo incluy? 2287 pacientes coronarios cr?nicos para evaluar el rol de la angioplastia bajo un ?ptimo tratamiento m?dico. Respecto a los valores basales, que eran bastante aceptables, lograron reducciones muy importantes de los niveles de colesterol, presi?n arterial, y tabaquismo que se mantuvieron en los cinco a?os de seguimiento. Pudieron inducir asimismo un incremento de las horas de ejercicio semanal y cambios en el estilo de dieta, pero no tuvieron efecto sobre el peso corporal. El ?ndice de masa corporal inicial de 28,7?0,18 kg/m2 aument? levemente a 29.0?0.21 kg/m2 a los cinco a?os tanto en los pacientes angioplastiados con tratamiento m?dico. Los cardi?logos reconocer?n que esto se asemeja mucho a la observaci?n cotidiana del consultorio sobre lo que podemos lograr o no en nuestros pacientes.
A pesar de los m?ltiples tratamientos estad?sticos, la relaci?n parad?jica entre el ?ndice de masa corporal y la mortalidad no ha podido ser corregida por factores confundidores.
Explicaci?n 2: El ?ndice de masa corporal no es un buen discriminador del porcentaje de peso graso.
En la revisi?n de Canto y col.3 comentada anteriormente, los autores escribieron como conclusi?n del estudio: ?La mejor evoluci?n de la mortalidad cardiovascular y total observada en pacientes con sobrepeso u obesos moderados no puede ser explicada por el ajuste con factores confundidores. Estos hallazgos pueden ser explicados por la falta de poder discriminatorio del ?ndice de masa corporal para diferenciar entre la grasa corporal y la masa magra.?.
Esta hip?tesis es muy interesante: hay personas con mayor peso a expensas de masa muscular y otros con menor peso pero una mayor proporci?n de peso graso. Hipot?ticamente, la proporci?n de peso graso contendr?a el mensaje de riesgo.
En diversas series epidemiol?gicas en poblaci?n sana surge sustento para este argumento. En un estudio observaron en 787 varones con seguimiento a 22 a?os un comportamiento en J de acuerdo al IMC5. Calcularon tambi?n el porcentaje de peso graso y la masa magra, y con esa correcci?n, desapareci? la J: el riesgo fue linealmente mayor a mayor porcentaje de masa grasa. Divididos por quintilos, el quintilo de mayor porcentaje de peso graso tuvo una mortalidad 40% superior al quintilo m?s bajo.
Sin embargo esta no parece ser la explicaci?n en pacientes coronarios, y fue refutada por un minucioso estudio prospectivo en el cual se estim? el porcentaje de grasa corporal con mediciones de los pliegues cut?neos y su distribuci?n6. En esa serie definieron alta composici?n de grasa corporal cuando era >25% en hombres y >35% en mujeres. En los tres a?os de seguimiento, los pacientes con baja composici?n grasa tuvieron una mayor mortalidad en forma independiente del IMC. El grupo con baja composici?n grasa y bajo IMC asociado tuvo una mortalidad del 11% contra menos del 4% en los otros tres grupos. El odds de aumento de riesgo fue 4,25 (IC 1,76-10.23). Es decir, cuatro veces mayor la chance de muerte en el grupo m?s delgado y con menor proporci?n de composici?n grasa en el peso. Evidentemente el problema de la paradoja no es explicable por el porcentaje de peso graso.
Explicaci?n 3: Luego del diagn?stico de enfermedad, los pacientes con exceso de peso corrigen su riesgo con el tratamiento, a?n sin cambiar su peso, en mayor medida que los normales o delgados.
El aumento de peso se asocia al desarrollo de hipertensi?n arterial, dislipemia y diabetes, y gran parte del riesgo asociado se explica por estos factores. Una hip?tesis que podr?a explicar la mejor evoluci?n alejada es que tanto la presi?n arterial como la dislipemia hoy pueden ser controladas con la medicaci?n a?n cuando no se modifique el peso corporal. Una observaci?n de gran valor en ese sentido fue aportada por la publicaci?n de una gran cohorte de pacientes en Holanda luego de una angioplastia coronaria7. En primer instancia confirmaron en sus 6332 pacientes seguidos durante una mediana de 6,1 a?os, una menor mortalidad evolutiva en los pacientes con sobrepeso y obesos, 25 y 28% menor respectivamente que los pacientes con peso ?normal? confirmando las curvas que se hab?an reportado anteriormente y graficamos en la figura 1.
La observaci?n m?s interesante de este ensayo fue que el tratamiento m?dico ?ptimo logrado fue superior en los obesos que en los normales: 85% vs. 75% respectivamente. Definieron como tratamiento ?ptimo al uso de por lo menos tres de las cuatro medicaciones probadas que reducen la mortalidad alejada: aspirina, estatinas, beta bloqueantes e inhibidores de la enzima convertidora. El cumplimiento del tratamiento se asoci? a mejor pron?stico, y en el an?lisis multivariado mostr? que al tomar en cuenta la adherencia, la asociaci?n entre el ?ndice de masa corporal con el pron?stico dejaba de ser significativa.
Este estudio sugiere que la diferencia evolutiva entre los pacientes obesos y normales luego de una angioplastia est? mediada por el cumplimiento de las medidas de tratamiento recomendadas, es decir, por una conducta diferente en el cumplimiento de las pautas de prevenci?n secundaria.
Otra forma de pensar el tema en el mismo sentido es que la influencia de la obesidad sobre el riesgo puede en gran medida ser frenada con el control de la presi?n y el colesterol. En los pacientes m?s delgados, podr?an operar factores gen?ticos o no reconocidos que no se modificar?an, manteniendo su tendencia espont?nea a nuevos eventos.
Explicaci?n 4: La distribuci?n de la grasa corporal tiene m?s importancia que su magnitud absoluta, y contendr?a el verdadero mensaje de riesgo de la obesidad.
La distribuci?n de la grasa corporal se relaciona con el riesgo cardiovascular en forma independiente del ?ndice de masa corporal. La distribuci?n de la grasa corporal ?en manzana? (mayor per?metro de cintura y mayor relaci?n cintura cadera), denominada obesidad andr?gina, se asocia a mayor riesgo cardiovascular que la distribuci?n ?en pera?. En esta ?ltima, con mayor per?metro de las caderas y menor ?ndice cintura cadera, denominada obesidad ginecoide, el riesgo es mucho menor. En el estudio INTERHEART, se observ? que el incremento del ?ndice cintura cadera (ICC) ten?a una correlaci?n m?s fuerte con la presencia de infarto que el ?ndice de masa corporal, y discriminaba mejor los grupos de riesgo.8
En el estudio IDEA 9 se efectuaron mediciones de per?metro de la cintura y del peso e ?ndice de masa corporal en 160.000 personas que consultaron en atenci?n primaria. Observaron una correlaci?n entre ambos par?metros y la presencia de diabetes o enfermedad cardiovascular, con una mejor contribuci?n del per?metro de la cintura corregido por el IMC. As?, en pacientes sin exceso de peso aparente, el aumento del per?metro abdominal se asoci? a diabetes y cardiopat?as.
Obesidad visceral vs. obesidad subcut?nea
Existen variadas hip?tesis para explicar este fen?meno, dada la compleja actividad metab?lica y hormonal de los adipocitos que es muy diferente en la grasa perivisceral que en la subcut?nea.
En una publicaci?n fisiopatol?gica, Mc Carty10 sostiene haber resuelto la paradoja: la obesidad ?perif?rica? (menos abdomen, m?s caderas) tendr?a efecto por una serie de propiedades de esos adipocitos (aumento de la actividad de la lipoprotein-lipasa, diferentes niveles de producci?n de adiponectina, y as? diferencias en su efecto antiinflamatorio, sobre de la resistencia a la insulina y la progresi?n de la aterosclerosis). La adiponectina, una hormona producida por el tejido graso y con efectos beneficiosos antiinflamatorios y antiaterog?nicos, se reduce en la obesidad, pero particularmente en la de distribuci?n andr?gina.11
Esta hip?tesis se evalu? en un metaan?lisis reciente. Los autores investigaron el valor pron?stico luego de un evento coronario agudo del ?ndice de masa corporal y la denominada obesidad central tomando en consideraci?n el ?ndice cintura cadera o el per?metro abdominal. Incluyeron cuatro ensayos publicados y una serie de la Mayo Clinic.12 En un total de 15.923 pacientes, de los cuales pudieron obtener los datos individuales de las bases de datos, en un seguimiento de una mediana de 2,3 a?os, observaron que un mayor ?ndice cintura cadera corregido por el IMC se asoci? a mayor mortalidad. Dividendo el ?ndice de cintura-cadera por tercilos, en el tercilo superior respecto del inferior la mortalidad fue un 70% mayor en el grupo con IMC normal y 93% mayor en el grupo de obesos. En este estudio, el ?ndice de masa corporal mantuvo su correlaci?n negativa con la mortalidad.
El mensaje expl?cito de este estudio es que la obesidad central es un factor de riesgo para mayor mortalidad, que explicar?a en parte la debilidad del ?ndice de masa corporal respecto del ?ndice cintura cadera en su rol pron?stico.
?Puede la diferencia entre abdomen prominente y caderas abultadas explicar la paradoja?
En lo personal creo que esta no puede ser la explicaci?n de la paradoja de la obesidad por varios motivos l?gicos
- La ?nica forma de explicar la paradoja ser?a que a mayor incremento del peso, aumentar?an m?s el per?metro de las caderas que el per?metro abdominal, y que justamente la grasa perif?rica ejercer?a un efecto beneficioso. En el estudio, sin embargo, los pacientes con mayores IMC, se asociaron con valores mayores del ?ndice cintura cadera y del per?metro de la cintura.
- Si existiera este efecto, las curvas evolutivas no tendr?an porqu? ser diferentes en personas sanas que luego de un evento cardiovascular.
- Los tercilos de per?metro cintura cadera en este trabajo no fueron informados en forma no ajustada al ?ndice de masa corporal. Dado que a mayor peso crece m?s la cintura que la cadera en el promedio de la poblaci?n estudiada, es de suponer que en el an?lisis univariado el per?metro no se asoci? a mayor riesgo y me permito suponer que en realidad tuvo el mismo comportamiento que el IMC: cuanto mayor per?metro abdominal menor riesgo evolutivo sin efectuar un ajuste estad?stico. Su asociaci?n con mayor riesgo s?lo se hizo evidente al corregir por el IMC. Para aclarar este punto: en las personas delgadas los criterios para dividir tercilos de per?metro de cintura en varones fueron 84 y 90 cm. En los obesos, los puntos de corte de los tercilos fueron 107 y 115 cm. Tener m?s de 90 cm de per?metro de cintura si el IMC es normal tiene mucho m?s riesgo que tener 107cm si el IMC es elevado. Es evidente que no hay un valor com?n que ayude a estratificar por per?metro de cintura o ICC, sino solo adquiere valor cuando se considera el IMC.
En un editorial13 con un t?tulo por dem?s expresivo: Exceso adiposo tisular/grasa ect?pica: la clave faltante de la paradoja de la obesidad, el autor defiende este concepto, pero aclara que no existe un valor de per?metro abdominal o ?ndice cintura cadera que pueda ser considerado con independencia del ?ndice de masa corporal, es decir, del nivel de peso corporal.
Explicaci?n 5: la asociaci?n entre obesidad, riesgo cardiovascular y mortalidad no es similar en diferentes grupos etarios y de riesgo, y est? mal comprendida.
Hemos aceptado que en la poblaci?n sana el mayor peso se vincula al desarrollo de hipertensi?n, diabetes, y enfermedad cardiovascular en edades m?s tempranas. Sin embargo la influencia no es homog?nea y puede variar en diferentes grupos etarios.
En la revisi?n cl?sica que resume la influencia del IMC sobre la evoluci?n alejada, en 900,000 personas adultas incluidas en estudios prospectivos14, se confirma con claridad que el menor riesgo de muerte est? en 22 a 25 de IMC. En la figura 3 se observa asimismo el comportamiento en J, con mayor riesgo de muerte evolutiva en los delgados (<18 de IMC) y en los obesos, con una peque?a diferencia en los excedidos en peso. Como ejemplo, se requiere un IMC muy elevado, superior a 36 para equiparar el riesgo de personas con peso bajo, IMC 16. Este comportamiento es similar en mujeres, aunque con menor riesgo de muerte anual para cada categor?a respecto de los varones, y est? ajustado por edad.
Riesgo de muerte en adultos de acuerdo al ?ndice de masa corporal ajustado por edad, en cada sexo. Se observa un comportamiento en J o U, con el valle de menor riesgo en el segmento de 22-24 de IMC. Los datos fueron tomados del Prospective Studies Collaboration.
Tomando como ?ptimo 22,5 a 25 kg/m2 de IMC, en adultos de mediana edad puede proyectarse que la sobrevida en las personas con IMC 30 a 35 se reducir? en 2 a 4 a?os, y en el grupo de 40 a 45 de IMC en 8 a 10 a?os.
En el a?o 2010 se public? un nuevo an?lisis que abarc? 1.460.000 adultos con curvas muy similares. En forma global, el riesgo fue menor con IMC de 22,5 a 25.15 Estos resultados se resumen en la figura 4.
Figura 4
Relaci?n entre el IMC y la mortalidad evolutiva. Se observa que en la poblaci?n global existe poca diferencia de riesgo entre 22,4 y 32,5, increment?ndose el riesgo por encima de 35 de IMC, RR 1,44, o por debajo de 20. 1,60. Si se considera la poblaci?n no fumadora la curva es m?s similar a la figura 3. (15).
?ndice de masa corporal, edad avanzada y riesgo cardiovascular
El nivel ideal de IMC se va modificando con la edad. En la figura 5, observamos que con el incremento de la edad, el valle que indica menor riesgo de mortalidad se va desplazando a IMC mayores, compatibles con las categor?as excedido en peso u obesidad I, respecto de los delgados e incluso los denominados normales. 16
En series cl?sicas en personas mayores de 70 a?os el IMC ideal corregido por una serie de variables se ubica en 30-32, es decir, en el nivel de obesidad I 17. En una serie m?s reciente de 1008 personas mayores de 65 a?os en Espa?a seguidos por 11,6 a?os 18, observaron que el IMC ideal se ubicada en el rango de 30 a 35, es decir, obesidad grado I. La sobrevida promedio en los obesos grado I fue de 13,8 a?os, en los excedidos en peso fue de 12,3 a?os, en los normales 10 a?os y en los delgados 5,6 a?os. En este grupo etario, los obesos sobrevivieron en promedio casi cuatro a?os m?s que los ?normales?.
Figura 5
Relaci?n entre la mortalidad expresada en muertes cada 100 personas, y el ?ndice de masa corporal para diferentes grupos etarios. Se observa una migraci?n del nadir de riesgo de personas de mediana edad cercano a 22-25 hacia 28-30 de IMC en grupos m?s a?osos. (16).
Las curvas de la relaci?n entre el IMC y la mortalidad en pacientes coronarios son pr?cticamente id?nticas a los grupos etarios mayores..
?La paradoja de la obesidad modifica las recomendaciones diet?ticas? Evidencias y dieta
Pocas semanas atr?s me visit? un paciente de 65 a?os que tiene colocado un stent farmacol?gico por una lesi?n asintom?tica de la arteria descendente anterior cuatro a?os atr?s. Mide 1,78 y pesa 81 kg, tiene la presi?n normal, el colesterol LDL muy bajo, no fuma y hace ejercicio. Vive atemorizado frente a un eventual avance de la enfermedad que nunca le dio s?ntomas. Consult? un colega que le recomend? bajar esos ?3 kilitos?, lo que ha intentado hacer en reiteradas oportunidades y le result? dif?cil de lograr.
?Existen evidencias para esta sugerencia? O quiz?s ser?a mejor preguntar si existen evidencias de beneficio cl?nico de alguna dieta orientada a la reducci?n de peso o hipograsa, o alguna modificaci?n de peso inducida por los m?dicos en pacientes coronarios que haya demostrado un efecto beneficioso.
La respuesta es NO.
Dieta Hipograsa
Luego de un infarto por ejemplo, se sugiere a los pacientes una dieta hipograsa, y tratar de bajar de peso si pertenece a los grupos de peso excedido u obesos.
La dieta hipograsa ha sido evaluada prospectivamente en varios ensayos con resultados sistem?ticamente negativos. En un metaan?lisis la reducci?n relativa de riesgo fue 6% (IC -6 a +16%), no significativo.19 Posteriormente se conoci? el seguimiento a diez a?os del estudio de dieta DART . El consejo de consumir menos grasa en la dieta tuvo poco efecto de cumplimiento y no se asoci? a reducci?n en la mortalidad. En el mismo estudio el agregado de aceite de pescado se asoci? a reducci?n significativa de la mortalidad.
La dieta hipograsa en prevenci?n primaria ha sido evaluada en un ensayo de grandes dimensiones en mujeres . Incluyeron 48.835 mujeres postmenop?usicas que inger?an m?s del 30% de las calor?as como grasas (en promedio 35%) y redujeron ese porcentaje a un promedio del 28%. El estudio se prolong? por cinco a?os, con una elevada tasa de cumplimiento en la dieta. En promedio el peso se redujo 1kg con la dieta hipograsa, no se modificaron significativamente los niveles lip?dicos, y no tuvo ning?n efecto sobre la morbimortalidad. La conclusi?n obvia del estudio es que la recomendaci?n actual en Estados Unidos de la proporci?n deseable de calor?as favoreciendo hidratos de carbono o prote?nas respecto de grasas aun cuando se cumpliera no ejerce efectos beneficiosos sobre la salud.
Lo poco que tenemos sobre recomendaciones de dieta basados en evidencias se orienta al uso de dieta mediterr?nea, enriquecida en aceite de oliva, frutas, nueces, que no tiene como objetivo la reducci?n de peso.
Evidencias sobre bajar de peso
Estudios de reducci?n de peso en general
En las series que han controlado pacientes en diferentes oportunidades por largos per?odos, la p?rdida evolutiva del peso en forma general en ausencia de patolog?as aparentes que las motiven, se asocia a mayor mortalidad evolutiva. Esta disminuci?n no distingue entre descensos intencionales o no.
Como ejemplo, un estudio efectuado en Malmo, Suecia, incluy? 5.722 personas sin patolog?a aparente que fueron controlados cada 6 a?os en dos oportunidades, comparando la evoluci?n del IMC y la evoluci?n cl?nica ulterior durante 16 a?os. Excluyeron muertes por c?ncer y las muertes del primer a?o luego del segundo control para evitar factores de confusi?n. Aquellos que disminuyeron en promedio su IMC en por lo menos un punto en diez a?os (equivaldr?a a 4 kg en forma aproximada) tuvieron un riesgo incrementado de mortalidad que de acuerdo al grupo de IMC basal oscil? de 1,4 a 2,6 veces, es decir, un 40 a 160%. Tambi?n se increment? en aquellos que aumentaron su IMC si eran inicialmente obesos. Considerando las personas no fumadoras, los obesos tuvieron una mayor mortalidad cuando bajaron de peso que cuando se mantuvieron estables. Para los investigadores, la p?rdida de peso se asoci? a mayor riesgo evolutivo, lo que fue m?s pronunciado en obesos no fumadores.22
Otros estudios han confirmado la misma observaci?n: la p?rdida de peso evolutiva o la fluctuaci?n se asocian a mayor riesgo. Una cohorte de 8.479 del estudio NHANES-I 23 inform? que en los pacientes que tuvieron fluctuaci?n del IMC el riesgo fue 83% mayor (IC 25-170%). Tambi?n se observ? un riesgo multiplicado de mortalidad cardiovascular RR 3,36 (IC 2,5 a 4,5) en los que descendieron de peso, en comparaci?n con el grupo de pacientes obesos estables.
Estas observaciones tienen un sesgo muy importante, dado que asocia en el mismo grupo el descenso intencional de peso, vinculado a la intenci?n de prevenci?n, con el descenso no intencionado vinculado a factores poco conocidos o enfermedades subyacentes inaparentes.
Tiene un mayor inter?s evaluar el efecto del descenso de peso en quienes lo intentan voluntariamente a trav?s de diferentes medidas.
?Qu? ocurrir?a si los pacientes ?hicieran caso? y bajaran de peso? Descenso intencional.
No tenemos una respuesta m?s que especulativa a esta pregunta, pero en nuestra imaginaci?n asumimos que les ir?a mejor. Sobre la base de estudios de corto alcance podemos esperar que resulte facilitado el control de la presi?n arterial, la colesterolemia y la glucemia.
Carecemos de esta informaci?n en pacientes con coronariopat?a, pero existen varias series epidemiol?gicas que han evaluado el descenso intencional del peso y la contribuci?n de la p?rdida de peso sobre el riesgo de mortalidad.
En primera instancia, el resultado es diferente en personas que toman la decisi?n de bajar de peso por su cuenta que en aquellos que lo hacen por indicaci?n m?dica. En una investigaci?n en 4.896 individuos de 56 a 75 a?os se analiz? la p?rdida de peso no intencional o intencional, y en ese caso la motivaci?n.24 En primera instancia confirmaron que el descenso no intencional se asoci? a un incremento del 71% de la mortalidad. En los que disminuyeron intencionalmente de peso el comportamiento fue heterog?neo: en aquellos que surgi? como una decisi?n personal cay? el riesgo de muerte 41% a expensas de enfermedades cardiovasculares. En los que bajaron de peso por recomendaci?n m?dica o por problemas definidos de salud, el riesgo de mortalidad tendi? a incrementarse un 37%.
En otra cohorte 25 de 2.957 participantes adultos sanos con IMC mayor a 25 kg/m2 se analiz? la intenci?n de bajar de peso y su relaci?n con la evoluci?n alejada. En ese grupo, los que descendieron de peso tuvieron incremento del riesgo de muerte del 86% comparados con los que se mantuvieron estables e incluso con los que aumentaron de peso. La conclusi?n de los autores es que la p?rdida de peso deliberada en los individuos con sobrepeso sin comorbilidades puede ser peligrosa en la evoluci?n alejada.
En un metaan?lisis 26 de 26 ensayos que evaluaron el efecto de la intenci?n de bajar de peso en personas obesas sin patolog?as asociadas, el descenso de peso intencional tuvo un efecto neutro sobre la mortalidad en forma global, RR 1,01. La p?rdida de peso no intencional se asoci? a un incremento del 22 al 39% de riesgo. En individuos obesos considerados enfermos con patolog?as relacionadas, la p?rdida de peso tuvo un beneficio peque?o sobre la mortalidad 16% (3 al 27%), pero en individuos son sobrepeso a?n con patolog?as asociadas la mortalidad se incremento 9% (2-17%). Como vemos el eventual efecto beneficioso del descenso de peso voluntario es en el mejor de los casos peque?o, con variaciones de acuerdo al grado de IMC inicial, la presencia de patolog?a y un comportamiento en subgrupos poco convincente.
Efectos de la reducci?n de peso luego de un evento coronario
Pr?cticamente no hay ensayos que hayan evaluado la utilidad de bajar de peso luego de un infarto con un suficiente n?mero de pacientes que permita obtener una conclusi?n. El problema radica en que no existe un tratamiento eficaz para lograr reducci?n de peso de cierta magnitud, salvo la cirug?a bari?trica.
En la ?ltima d?cada se planificaron dos ensayos de grandes dimensiones con intervenciones diet?ticas; uno predominantemente en pacientes con antecedentes cardiovasculares y otro en diab?ticos.
El estudio SCOUT incluy? 10.744 personas con antecedentes cardiovasculares (68%) y /? diabetes, con un ?ndice de masa corporal entre 27 y 45 kg/m2. El promedio de IMC fue 33, el per?metro medio de cintura 114 cm en hombres y 109 cm en mujeres, y el peso promedio 97 kg. Todos los pacientes fueron tratados con dieta y controles, y uno de los dos grupos recibi? sibutramina. El descenso de peso promedio en el seguimiento fue de 1,9 kg en el grupo placebo y 4,3 kg con sibutramina. La diferencia a favor de la droga fue de 2,4 kg promedio con un seguimiento de 3,4 a?os. A pesar de la reducci?n de peso la sibutramina se asoci? a aumento de las pulsaciones (3 latidos promedio), de la presi?n arterial, 1mmHg, y a incremento del riesgo de infarto y ACV no fatal, lo que llev? a la suspensi?n del estudio. No hubo diferencias en la mortalidad global o cardiovascular.
Este estudio muestra tambi?n los l?mites de nuestras intervenciones actuales para reducir el peso. Carecemos de drogas validadas con excepci?n del orlistat. La intervenci?n diet?tica en un ensayo con m?ltiples controles indujo en el grupo sin f?rmacos s?lo 1,7 kg de reducci?n del peso. La mayor reducci?n obtenida con sibutramina, en el rango de lo mejor que puede obtenerse con dieta en estudios controlados, no tuvo impacto beneficioso sino da?ino, quiz? antagonizado por sus efectos adversos cardiovasculares aunque estos fueron muy modestos.
El otro estudio Look Ahead Trial28 incluy? prospectivamente 5.145 pacientes, 59,5% mujeres con una edad promedio de 58,7 a?os, con diabetes tipo II y excedidos en peso u obesos. Se compar? el tratamiento habitual con recomendaciones diet?ticas y f?rmacos, con una intervenci?n m?ltiple con ejercicios frecuentes, reuniones grupales, provisi?n de dietas y controles m?s frecuentes. El estudio est? dise?ado para un seguimiento a 13 a?os, y se han conocido los primeros resultados a cuatro a?os. La intervenci?n m?ltiple se asoci? a reducci?n de peso (6% del peso corporal vs. 1% en el grupo control), mejor capacidad aer?bica, y disminuci?n de la presi?n sist?lica 2,3 mmHg, diast?lica 0,5 mmHg, y de los niveles de hemoglobina glicosilada (0,36% vs. 0,09% en el grupo control). Curiosamente, los niveles de colesterol LDL fueron m?s bajos en el grupo control, por el uso de mayores dosis de estatinas. Estos efectos no se reflejaron en la evoluci?n cl?nica en los primeros cuatro a?os y deber? esperarse la evoluci?n alejada para estimar el beneficio eventual.
El efecto del peso sobre la evoluci?n ser? complejo de aislar de otras variables como el entrenamiento aer?bico, que es mayor en el grupo de intervenci?n m?ltiple. En pacientes con enfermedad coronaria la utilidad de la rehabilitaci?n cardiovascular est? bien consolidada con reducciones del 20% de la mortalidad total y del 27% de la mortalidad cardiovascular.
Comentario final: Recomendaciones diet?ticas y evidencias
Tenemos pocas herramientas ?tiles para apoyar nuestra estrategia orientada a la reducci?n del peso, y lo que es peor, ni siquiera podemos afirmar que si lo logr?ramos tendr?amos alg?n beneficio. Es imposible imaginar que bajar de peso se logre sin ning?n precio en modificaciones conductuales, farmacol?gicas, de estilos de vida, cuya resultante final deber?a ser evaluada en ensayos de grandes dimensiones.
Las evidencias poblacionales indican que en la mayor?a de los pacientes que atiende un cardi?logo, es decir, poblaci?n a?osa o con enfermedad cardiovascular conocida, los excedidos en peso y obesos I no tienen en el peor de los casos un mayor riesgo que los normales y siempre menor riesgo que los delgados. Hemos discutido lo dif?cil que es extraer una conclusi?n pr?ctica de esta observaci?n, que tiene interpretaciones m?ltiples y conflictivas. Pero lo que no cabe duda es que disminuye nuestra convicci?n sobre el modelo de interpretar el peso corporal ?ideal? y su relaci?n con el pron?stico en pacientes coronarios.
Tratando de proyectar esta voluminosa informaci?n epidemiol?gica, cl?nica y fisiopatol?gica a la pr?ctica del consultorio, quiz? la conclusi?n sea sencilla.
En prevenci?n secundaria, tenemos evidencias indudables del beneficio sobre la mortalidad de intervenciones farmacol?gicas (aspirina, estatinas, beta bloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora en particular en presencia de disfunci?n ventricular), y no farmacol?gicas como el ejercicio en programas de rehabilitaci?n.
No tenemos en este contexto ninguna evidencia cl?nica de los beneficios de bajar los contenidos grasos de la dieta o intentar bajar de peso en ninguno de los grupos de IMC. Incluso algunas observaciones epidemiol?gicas se orientan en sentido contrario.
Creo que con toda humildad debemos transmitir esta informaci?n a los pacientes que nos consultan: no sabemos si bajar de peso mejorar? su pron?stico cl?nico ni c?mo lograrlo, no sabemos si comer menos grasas tiene alguna utilidad, y lo poco que sabemos sugiere migrar a una dieta tipo mediterr?nea, es decir, m?s pescado, frutas, nueces y aceite de oliva. En contextos particulares, como casos de dif?cil control de los par?metros con estrategias farmacol?gicas (hipertensi?n, dislipemia, glucemia) el bajar de peso es ya una indicaci?n terap?utica con un objetivo preciso, y justifica el inmenso esfuerzo y cambio cultural requerido.
Quiz? las recomendaciones que seguimos repitiendo sin sentido tienen su ra?z en planos menos cient?ficos. No debemos olvidar que obeso tiene su origen etimol?gico en ?comer mucho?, y que la gula ha sido considerada un pecado capital. La obesidad no se ha desligado de su estigma de comportamiento pecaminoso, un fracaso personal al no poder reprimir pasiones nocivas, una conducta que merece alg?n castigo, y algo de eso sigue incluido en el discurso irreflexivo de la importancia de bajar ?los 3 kilitos que tiene de m?s?. *1
*1 Recuerdo con tristeza a Romina Yan, quien falleciera con una muerte s?bita luego de varias horas de ejercicios intensos y llevar una dieta restrictiva hipocal?rica que se asoci? con d?ficit de potasio. En los d?as posteriores a esa muerte, especialistas cardi?logos/as salieron a recitar el credo de la importancia de prevenir muerte s?bita en mujeres j?venes, justamente recomendando los factores causales en este caso, por lo menos a mi juicio: la recomendaci?n sistem?tica de la b?squeda de un peso y un estado aer?bico ?ideal?. Olvidaron que en personas de gran exposici?n y vulnerables, esto lleva a extremos como la anorexia y la vigorexia que pueden conducir a la muerte.
* Dr. Carlos Tajer: M?dico cardi?logo, experto en metodolog?a de la investigaci?n, autor de numerosos trabajos de la especialidad, del libro«Evidencias en Cardiolog?a» y del libro «El coraz?n Enfermo«, de la editorial Libros del Zorzal. Docente de los cursos de GEDIC , director de la revista de la Sociedad Argentina de Cardiolog?a.
* IntraMed agradece al Dr. Carlos Tajer y a la revista de la Sociedad Argentina de Cardiolog?a la generosidad de compartir su trabajo con nuestros lectores.
*Art?culo en formato pdf en la Revista de la SAC
Muerte lenta
Por la Dra. M?nica Katz
La obesidad es una enfermedad cr?nica, metab?lica, inflamatoria, caracterizada por un exceso de grasa corporal que se deposita en diferentes localizaciones que confieren distinto riesgo de morbimortalidad.
Existe fuerte evidencia de que el exceso de grasa corporal es causa de enfermedad cardiovascular, de diabetes tipo 2 y varios tipos de c?ncer1.
En realidad, la obesidad genera patolog?a a trav?s de da?o funcional y morfol?gico en tejidos remotos por dep?sito ect?pico de l?pidos y por mecanismos de lipotoxicidad e inflamaci?n2. Particularmente, la grasa visceral es un predictor independiente de mortalidad global3. Y, la circunferencia de cintura, par?metro antropom?trico que correlaciona con la cuant?a de grasa intraabdominal medida por TAC o resonancia magn?tica, es uno de los mejores indicadores de mortalidad por toda causa4.
Tambi?n se ha demostrado que el destino de los triglic?ridos afecta el riesgo cardiometab?lico5. Y los obesos, particularmente presentan niveles m?s elevados de triglic?ridos y m?s reducidos de HDL colesterol. Estos dos biomarcadores lip?dicos tienden a presentarse asociados a mayor cuant?a de grasa intraabdominal.
Por eso mismo, p?rdidas moderadas de peso, mejoran las comorbilidades, pues logran disminuir la grasa intraabdominal por debajo de un umbral cr?tico pat?geno6,7,8,9,10.
En el art?culo del Dr. Tajer se sostiene, desde diferentes hip?tesis explicativas, que la obesidad no es una patolog?a que se justifique tratar. Esto torna necesario aclarar varios puntos.
Una de las hip?tesis explicativas de la referida publicaci?n, es que no existe evidencia de disminuci?n de mortalidad asociada a la p?rdida de peso. Si bien existen numerosos confusores que generan una subestimaci?n del impacto de la obesidad sobre la mortalidad global, existe fuerte evidencia de que el adelgazamiento intencional mejora la expectativa de vida11. Esto queda demostrado en pacientes sometidos a cirug?a bari?trica en los que se observa una disminuci?n de la mortalidad global12. En un elegante estudio realizado por Sjostrom y col. en la cohorte de SOS, la mortalidad ajustada a 7 a?os, por cualquier causa, disminuy? 40% comparada con el grupo control (P<0.001); la mortalidad de causa coronaria 56% (P=0.006), la relacionada con diabetes 92% (P=0.005) y la asociada a c?ncer, un 60% ( P<0.001)13. Y no solamente se ha comprobado la reducci?n de la mortalidad sino que se ha observado un alto nivel de remisi?n tanto de la hipertensi?n arterial como de la diabetes asociada al descenso de peso.
?Qu? dietas son las que fracasan?
Otra de las explicaciones que se proponen en el art?culo es que los tratamientos para la obesidad no son eficaces. Si bien esa afirmaci?n es correcta, deja de lado un confusor demasiado evidente. ?Qu? dietas son las que fracasan?
Las que se prescriben, son en su mayor?a dietas extremas, ya sea en calor?as o en composici?n de macronutrientes (Atkins). Lamentablemente, el argumento para su utilizaci?n generalizada es que generan p?rdida de peso m?s r?pida. Y esto no es solo de parte del paciente. Muchos profesionales est?n contaminados con el paradigma terap?utico de p?rdida ponderal cuantiosa y r?pida. Pero, ?Debiera ser acaso esa la definici?n de ?xito en el tratamiento de la obesidad a la luz de ese fracaso?
Las dietas heterodoxas -las que no cumplen con las leyes de Escudero- son precisamente las que menor adherencia presentan en el mediano y largo plazo14, 15. Y es desde esa falta de eficacia que se propone no tratar al paciente con sobrepeso. Entonces quiz?s en lugar de dejar a un paciente sin tratamiento, en lugar de banalizar la obesidad o argumentar que no existe evidencia de beneficio alguno con la p?rdida de peso, lo que se requiere son estudios prospectivos con dietas balanceadas, sostenibles y placenteras. Lo que imperiosamente se necesita son mayores desarrollos farmacol?gicos para contar con mol?culas seguras y eficaces.
Pero contrariamente a estas urgentes necesidades, si analizamos el contexto de la obesidad en relaci?n con la farmacoterapia, esta se encuentra en una especie de etapa pre-insul?nica desde todo punto de vista. Aunque se trata de una patolog?a altamente prevalente que representa una problem?tica sanitaria mayor a?n que la desnutrici?n a nivel global- de hecho el sobrepeso afecta a la mitad del mundo-, solo contamos con un ?nico compuesto para tratarla. Para peor, toda nueva mol?cula que se ha intentado lanzar en la ?ltima d?cada ha sido o rechazada antes de ser aprobada o retirada del mercado, como es el caso de la sibutramina, recientemente retirada del mercado, diez a?os despu?s de su lanzamiento.
A nadie se le ocurrir?a pensar que previo al despertar de la genialidad de Banting y Best, que les permiti? en el a?o 1921 descubrir la insulina, alg?n m?dico de la ?poca podr?a haber decidido no tratar a los pacientes diab?ticos. Tampoco se le ocurrir?a a ning?n m?dico de la era de la sangr?a y la sanguijuela, dejar sin tratamiento a un paciente hipertenso.
?Claro que con insulina, beta bloqueantes y inhibidores de la enzima convertidora es m?s sencillo! Pero entonces ?dejamos a los pacientes librados a su destino?
Los fracasos en salud siempre se deben a abordajes inadecuados. Pero esto nunca justifica no tratar.
Existen muchas personas exitosas en la perdida de peso. Y poseemos evidencia de ello. Desde hace m?s de 15 a?os un estudio de cohorte ha enrolado a m?s de 10.000 personas que han perdido, como m?nimo, 15 kg y lo han mantenido por al menos 1 a?o: el National Weight Control Registry (NWCR). Esto lo convierte quiz?s en el estudio de p?rdida de peso intencional m?s importante en t?rminos de participantes y de seguimiento a largo plazo. La media de p?rdida de peso es de 35 kilos mantenidos durante 5.5 a?os 16,17,18.
Lo m?s preocupante es la conclusi?n del art?culo. En ella se expresa que quiz?s no valga la pena perder esos tres kilos de m?s que un paciente tenga.
Me pregunto ?cu?l es en ?ltima instancia la funci?n de un m?dico?
Existe enorme evidencia de que el mero consejo profesional puede generar motivaci?n para el cambio saludable en patolog?as cr?nicas 19. De no intervenir, se condena al paciente a una profec?a autocumplida.
La muerte lenta ocupa las temporalidades de lo end?mico. Prospera en medios t?xicos, como el de la sociedad que entre todos supimos conseguir. Y la obesidad, es una crisis escandalosa de muerte lenta. Es acaso un holocausto postmoderno. ?Seremos los profesionales de la salud c?mplices del fallecimiento por muerte lenta de m?s de la mitad del mundo que ya padece sobrepeso? ?O cambiamos entre todos nuestra mirada de la obesidad? Finalmente como dice Martha Medeiro, ? Muere lentamente quien no cambia de ideas, ni cambia de discurso?.
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M?nica Katz
M?dica especialista en nutrici?n, Directora de la Carrera de Especialista en Nutrici?n con Orientaci?n en Obesidad y del Posgrado en Nutrici?n de la Universidad Favaloro, fundadora del Equipo de Trastornos Alimentarios del Hospital Durand. Adem?s, dirige N?cleo Terap?utico Nutricional (NTN) y Fat-Fit (www.fat-fit.com.ar). Es autora de los libros No dieta y Comer.